- 杨东;杨宇;白云波;张同庆;张为远;
目的观察卵巢癌组织微小RNA-204(miR-204)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化,并探讨其临床意义。方法选择卵巢癌患者89例、因子宫良性病变行子宫及附件切除手术且经术后组织病理检查证实卵巢正常患者20例,取手术切除的卵巢癌组织和正常卵巢组织,采用RT-qPCR法检测miR-204、BDNF表达,比较卵巢癌组织与正常卵巢组织miR-204、BDNF表达差异。分析卵巢癌组织miR-204、BDNF表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果卵巢癌组织miR-204相对表达量低于正常卵巢组织,BDNF相对表达量高于正常卵巢组织(t分别为38. 904、11. 799,P均<0. 01)。Pearson线性相关分析显示,卵巢癌组织miR-204相对表达量与BDNF相对表达量呈负相关关系(r=-0. 603,P <0. 01)。卵巢癌组织miR-204、BDNF相对表达量均与组织分化程度、临床分期有关(P均<0. 05),与年龄、病理类型、淋巴结或腹膜转移、血清CA125水平及腹水量无关(P均> 0. 05)。以卵巢癌组织miR-204、BDNF相对表达量的均数为临界值,将患者分为miR-204高表达者44例与低表达者45例、BDNF高表达者43例与低表达者46例。miR-204低表达者3年总体生存率低于miR-204高表达者(χ~2=3. 901,P <0. 05),BDNF高表达者3年总体生存率低于BDNF低表达者(χ~2=4. 690,P <0. 05)。结论卵巢癌组织miR-204低表达、BDNF高表达,二者表达变化与临床分期、组织分化程度和患者预后有关。miR-204、BDNF有可能成为卵巢癌分子诊断、靶向治疗和预后评估的生物标志物。
2020年07期 v.60;No.1165 6-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 759K] [下载次数：187 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：305 ] - 张彬彬;刘晶晶;李丹;杨翠宏;马涛;李娜;
目的观察宫颈癌组织干扰素基因刺激因子(STING)、CC类趋化因子22(CCL22)、吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)表达变化,并探讨其临床意义。方法选择宫颈癌患者83例,取手术切除的宫颈癌组织与癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测STING、CCL22、IDO表达。比较宫颈癌组织与癌旁正常组织STING、CCL22、IDO表达差异,分析宫颈癌组织STING、CCL22、IDO表达的关系及其与患者临床病理特征的关系,以及宫颈癌组织STING、CCL22、IDO表达与患者预后的关系。结果宫颈癌组织STING、CCL22、IDO相对表达量均高于癌旁正常组织(P均<0. 05)。宫颈癌组织STING相对表达量与CCL22、IDO相对表达量均呈正相关关系(r分别为0. 707、0. 614,P均<0. 05),CCL22相对表达量与IDO相对表达量亦呈正相关关系(r=0. 601,P <0. 05)。宫颈癌组织STING、CCL22、IDO相对表达量均与FIGO分期、组织分化程度有关(P均<0. 05),而与年龄、病理类型、肌层浸润深度和淋巴结转移无关(P均>0. 05)。以宫颈癌组织STING、CCL22、IDO相对表达量的均数为临界值,分别将患者分为STING、CCL22、IDO高表达者与低表达者。其中,STING高表达者41例、低表达者42例,CCL22高表达者40例、低表达者43例,IDO高表达者42例、低表达者41例。STING、CCL22、IDO高表达者3年总体生存率均低于其低表达者(χ2分别为4. 444、8. 201、5. 449,P均<0. 05)。结论宫颈癌组织STING、CCL22、IDO高表达,其高表达与FIGO分期、组织分化程度和患者预后有关;三者表达变化可能协同促进宫颈癌的发生、发展。
2020年07期 v.60;No.1165 11-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 816K] [下载次数：193 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：99 ] - 潘晓萌;曹锐;
目的分析剖宫产瘢痕妊娠(CSP)宫腔镜摘除术中大出血的危险因素并建立其风险预测模型。方法选择接受宫腔镜摘除术治疗的CSP患者120例,根据治疗方案不同分为建模组和校模组,每组60例。校模组行子宫动脉栓塞术,建模组行宫腔镜摘除术。根据术前是否给予甲氨蝶呤化疗,将患者分为高危者(术前甲氨蝶呤化疗)和低危者(术前不予甲氨蝶呤化疗)。其中,建模组高危者35例、低危者25例,校模组高危者36例、低危者24例。采用多因素Logistic回归模型分析CSP宫腔镜摘除术中大出血的危险因素并建立风险预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估风险预测模型预测CSP宫腔镜摘除术中大出血的效能。结果建模组高危者年龄、距离末次剖宫产时间、病灶最大直径、早孕期阴道流血比例、超声孕囊型比例均高于低危者,停经时间、术前β-hCG、病灶前壁肌层厚度、超声包块型比例、胎血管搏动比例均低于低危者(P均<0. 05); Logistic回归模型分析显示,年龄、距离末次剖宫产时间、停经时间、病灶最大直径、病灶前壁肌层厚度、术前β-h CG、早孕期阴道流血、超声包块型、胎血管搏动为建模组CSP宫腔镜摘除术中大出血的独立危险因素,其风险预测模型为Y=0. 265X_1+0. 332X_2+0. 441X_3+0. 552X_4+0. 564X_5+0. 771X_6+0. 771X_7+0. 671X_8+0. 571X_9(X_1为年龄,X_2为停经时间,X_3为术前β-hCG,X_4为病灶最大直径,X_5为超声包块型,X_6为胎血管搏动,X_7为距离末次剖宫产时间,X_8为病灶前壁肌层厚度,X_9为早孕期阴道流血)。校模组高危者年龄、病灶最大直径、超声孕囊型比例均高于低危者,停经时间、术前β-hCG、超声包块型比例、胎血管搏动比例均低于低危者(P均<0.05);经清洗校正后,年龄、停经时间、术前β-hCG、病灶最大直径、超声包块型、胎血管搏动为校模组CSP宫腔镜摘除术中大出血的独立危险因素,其风险预测模型为Y=0.331X_1+0. 303X_2+0. 412X_3+0. 549X_4+0. 572X_5+0. 779X_6(X_1为年龄,X_2为停经时间,X_3为术前β-hCG,X_4为病灶最大直径,X_5为超声包块型,X_6为胎血管搏动)。ROC曲线分析显示,两组风险预测模型预测CSP宫腔镜摘除术中大出血的曲线下面积比较P>0. 05。结论年龄、距离末次剖宫产时间、停经时间、术前β-hCG、病灶最大直径、病灶前壁肌层厚度、早孕期阴道流血、超声包块型、胎血管搏动是CSP宫腔镜摘除术中大出血的危险因素;本研究成功建立了CSP宫腔镜摘除术中大出血的风险预测模型,该模型对CSP宫腔镜摘除术中大出血具有较高的预测价值。
2020年07期 v.60;No.1165 16-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 896K] [下载次数：211 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：19 ] |[阅读次数：199 ] - 周青;吴校林;润琦;
目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)/白蛋白(ALB)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选择急性STEMI患者143例,根据急诊PCI术后6个月内是否发生MACE分为MACE组54例、非MACE组89例。收集所有患者一般临床资料(如性别、年龄、BMI等)、疾病相关资料(如病变位置、病变狭窄程度、病变支数)、治疗相关资料(如β受体阻断剂、氯吡格雷、替格瑞洛基础用药情况和植入支架数)、实验室检测资料(如PCR术前血清hs-CRP、ALB水平和hsCRP/ALB以及PCI术后LVEF等),采用COX回归模型分析急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估hs-CRP/ALB对急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的预测价值。结果单因素分析显示,年龄、糖尿病史、病变狭窄程度、病变支数、B型利钠肽(BNP)、hs-CRP/ALB、LVEF可能与急性STEMI急诊PCI术后发生MACE有关(P均<0. 05); COX回归模型分析显示,年龄、糖尿病史、病变狭窄程度、病变支数、BNP、hs-CRP/ALB是急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的危险因素(HR分别为1. 604、1. 173、1. 291、1. 422、1. 286、1. 512,P均<0. 05),LVEF是急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的保护因素(HR=0. 924,P <0. 05)。采用ROC曲线评估hs-CRP/ALB对急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的预测价值,结果显示,hs-CRP/ALB预测急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的曲线下面积为0. 925(95%CI:0. 862～0. 987,P <0. 05),最佳截断值为2. 89,此时其预测急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的敏感性为82%、特异性为88%、准确性为92%。以hs-CRP/ALB=2. 89时为临界值,将急性STEMI患者分为hs-CRP/ALB≥2. 89者51例、hs-CRP/ALB <2. 89者92例。hsCRP/ALB≥2. 89者急诊PCI术后MACE的发生率明显高于hs-CRP/ALB <2. 89者(P <0. 05)。结论 hs-CRP/ALB是急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的危险因素,并可作为临床早期预测急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的生物标志物。
2020年07期 v.60;No.1165 21-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 924K] [下载次数：189 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：23 ] |[阅读次数：266 ] - 李莉;李阳;樊泽元;季汉华;
目的探讨外周血单核细胞计数/HDL-C(MHR)与冠状动脉粥样硬化易损斑块的关系。方法选择初诊冠心病患者186例,根据冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性分为易损斑块组81例、非易损斑块组105例。收集两组一般人口学资料(包括性别、年龄、BMI)、相关临床资料(包括吸烟、高血压、2型糖尿病及冠心病家族史)、实验室检查资料[包括白细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,血浆LDL-C、HDL-C、TC、TG、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平及MHR]。采用多因素Logistic回归分析获取冠状动脉粥样硬化易损斑块的独立危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血MHR对冠状动脉粥样硬化易损斑块的预测效能。采用Pearson相关分析法分析外周血MHR与冠状动脉粥样硬化易损斑块坏死核心构成比的关系。结果两组合并2型糖尿病者,白细胞、单核细胞计数,血浆LDL-C、HDL-C水平及MHR比较差异均有统计学意义(P均<0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,2型糖尿病(OR=2. 408,95%CI:1. 18～4. 918)、LDL-C(OR=1. 137,95%CI:1. 016～1. 272)、MHR(OR=2. 866,95%CI:1. 245～6. 597)为冠状动脉粥样硬化易损斑块的独立危险因素(P均<0. 05)。ROC曲线分析显示,外周血MHR评估冠状动脉粥样硬化易损斑块的曲线下面积为0. 785(95%CI:0. 730～0. 840),最佳临界值为3. 18,此时其诊断敏感性为72. 45%、特异性为76. 83%。Pearson相关分析显示,外周血MHR与冠状动脉粥样硬化易损斑块坏死核心构成比呈正相关关系(r=0. 506,P <0. 01)。结论外周血MHR是冠状动脉粥样硬化易损斑块的独立危险因素。外周血MHR可辅助识别冠状动脉粥样硬化易损斑块。
2020年07期 v.60;No.1165 26-29页 [查看摘要][在线阅读][下载 931K] [下载次数：243 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：13 ] |[阅读次数：218 ] - 陈德和;周金林;陈朋;肖高雄;罗熠;张仕国;
目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)、脂多糖结合蛋白(LBP)水平变化,并探讨其临床意义。方法选择ARDS患者153例,根据氧合指数(PaO_2/FiO_2)分为轻度组67例、中度组49例、重度组37例;治疗后随访28 d,存活93例、死亡60例。同期随机选择健康体检者45例(对照组)。ARDS患者入院次日,健康志愿者体检当日,采集肘静脉血,采用ELISA法检测血清sCD14、LBP。采用Pearson积矩相关分析法分析ARDS患者血清sCD14、LBP水平与PaO_2/FiO_2的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sCD14、LBP单独或联合预测ARDS患者预后的效能。结果对照组、轻度组、中度组、重度组血清sCD14、LBP水平逐渐升高,PaO_2/FiO_2逐渐降低(P均<0. 05)。Pearson积矩相关分析显示,ARDS患者血清sCD14、LBP水平与PaO_2/FiO_2均呈负相关关系(r分别为-0. 729、-0. 716,P均<0. 05)。存活者血清sCD14、LBP水平均低于死亡者(t分别为-5. 308、-10. 716,P均<0. 05)。ROC曲线分析显示,血清sCD14预测ARDS患者死亡的曲线下面积(AUC)为0. 855(95%CI:0. 797～0. 912),cut off值为55. 24μg/L,此时其预测ARDS患者死亡的敏感性、特异性和准确性分别为82%、79%、85%;血清LBP预测ARDS患者死亡的AUC为0. 834(95%CI:0. 773～0. 896),cut off值为95. 64μg/mL,此时其预测ARDS患者死亡的敏感性、特异性和准确性分别为79%、75%、81%;血清sCD14联合LBP预测ARDS患者死亡的AUC为0. 929(95%CI:0. 892～0. 966),其预测ARDS患者死亡的敏感性、特异性和准确性分别为92%、88%、95%。结论 ARDS患者随着病情加重,血清sCD14、LBP水平逐渐升高。血清sCD14、LBP联合检测可用于ARDS早期诊断、病情评估和预后监测。
2020年07期 v.60;No.1165 30-33页 [查看摘要][在线阅读][下载 1020K] [下载次数：118 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：193 ] - 纪荣祖;常璠;刘春燕;
目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血单个核细胞核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)表达变化及其临床意义。方法选择AECOPD患者123例(AECOPD组)、COPD稳定期(SCOPD)患者60例(SCOPD组)和体检健康者60例(对照组),采集外周静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞NOD2、NLRP3 mRNA相对表达量,采用ELISA法检测血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、TNF-α,采用肺功能仪检测第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC),并计算FEV_1/FVC。比较各组外周血单个核细胞NOD2、NLRP3 mRNA表达和血清炎症细胞因子、肺功能相关指标变化;分析AECOPD患者外周血单个核细胞NOD2、NLRP3 mRNA表达与血清炎症细胞因子和肺功能相关指标的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血单个核细胞NOD2、NLRP3诊断AECOPD的效能。结果 AECOPD组和SCOPD组外周血单个核细胞NOD2、NLRP3 mRNA相对表达量均明显高于对照组,且AECOPD组高于SCOPD组(P均<0. 05)。AECOPD组和SCOPD组血清IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、TNF-α水平均明显高于对照组,且AECOPD组高于SCOPD组(P均<0. 05)。AECOPD组和SCOPD组FEV_1、FVC、FEV_1/FVC均低于对照组,且AECOPD组低于SCOPD组(P均<0. 05)。Pearson积矩相关分析显示,AECOPD患者外周血单个核细胞NOD2、NLRP3mRNA表达与血清IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、TNF-α均呈正相关关系(P均<0. 05),与FEV_1、FVC、FEV_1/FVC均呈负相关关系(P均<0. 05)。外周血单个核细胞NOD2、NLRP3诊断AECOPD的ROC曲线下面积(AUC)分别为0. 794、0. 823,其诊断AECOPD的敏感性分别为83%、86%,特异性分别为79%、81%,准确性分别为81%、85%;外周血单个核细胞NOD2联合NLRP3诊断AECOPD的AUC为0. 914,其诊断AECOPD的敏感性为93%、特异性为87%、准确性为90%。结论 AECOPD患者外周血单个核细胞NOD2、NLRP3表达上调,其表达上调能够通过调控炎症反应而促进COPD发展。早期联合检测外周血单个核细胞NOD2、NLRP3可辅助诊断AECOPD。
2020年07期 v.60;No.1165 34-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 1019K] [下载次数：105 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：240 ] - 曾真;徐之良;程衍阳;
目的观察急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿外周血单个核细胞WT1基因表达变化,并探讨其表达变化与患儿临床病理特征和预后的关系。方法选择B-ALL患儿83例(观察组)、择期手术的非B-ALL患儿40例(对照组),采集外周静脉血,提取单个核细胞,采用RT-qPCR法检测WT1基因表达。比较两组外周血单个核细胞WT1基因表达差异,并分析外周血单个核细胞WT1基因表达与B-ALL患儿临床病理特征和预后的关系。结果观察组外周血单个核细胞WT1基因相对表达量明显高于对照组(t=19. 231,P <0. 01)。外周血单个核细胞WT1基因相对表达量与B-ALL患儿年龄、流式亚型、危险程度有关(P均<0. 05),而与B-ALL患儿性别、染色体核型、发病状态和WBC计数无关(P均>0. 05)。以外周血单个核细胞WT1基因相对表达量的均数7. 16为临界值,将BALL患儿分为WT1基因高表达者42例、低表达者41例。WT1基因高表达者5年总生存率低于WT1基因低表达者(χ~2=4. 142,P <0. 05)。结论 B-ALL患儿外周血单个核细胞WT1基因表达升高,其异常表达与患儿年龄、流式亚型、危险程度和预后有关。
2020年07期 v.60;No.1165 39-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 1049K] [下载次数：135 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：205 ]
- 史明;陈兴;李丁;
目的探讨下调微小RNA-32-5p(miR-32-5p)表达对顺铂(DDP)耐药肺癌细胞化疗敏感性的影响及其机制。方法体外培养人肺癌细胞系A549、SPC-A-1、H226(以下分别称A549、SPC-A-1、H226细胞)和人正常肺支气管上皮细胞系BEAS2B(以下称BEAS2B细胞),采用RT-qPCR法检测miR-32-5p表达,选择miR-32-5p相对表达量最高的肺癌细胞进行后续实验。采用药物持续接触、浓度递增诱导法筛选DDP耐药肺癌细胞。采用MTS法检测肺癌细胞及其DDP耐药细胞DDP半数抑制浓度(IC_(50)),采用RT-qPCR法检测肺癌细胞及其DDP耐药细胞miR-32-5p表达。选择上述DDP耐药肺癌细胞,随机分为观察组和对照组,分别转染miR-32-5p inhibitor、NC inhibitor,采用RT-qPCR法验证转染效率,采用MTS法检测两组DDP IC_(50),采用流式细胞仪检测两组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测两组Bax、Bcl-2蛋白表达。通过Target Scan7. 2软件预测miR-32-5p的靶基因。取DDP耐药肺癌细胞,随机分为miR-32-5p mimic-TCF21-wt组、miR-32-5p inhibitor-TCF21-wt组、miR-32-5p mimic-TCF21-mut组、miR-32-5p inhibitor-TCF21-mut组,相应转染miR-32-5p mimic或miR-32-5p inhibitor、p GLO-TCF21-wt或p GLO-TCF21-mut,采用双荧光素酶报告基因实验检测各组荧光素酶活性。结果 A549、SPC-A-1、H226细胞miR-32-5p相对表达量均高于BEAS2B细胞,且A549细胞miR-32-5p相对表达量高于SPC-A-1、H226细胞(P均<0. 05)。故选择A549细胞进行后续实验。A549细胞与DDP耐药A549细胞的DDP IC_(50)分别为(2. 92±0. 18)、(15. 47±3. 01)μg/m L,miR-32-5p相对表达量分别为1. 00±0. 03、12. 35±2. 87,二者比较P均<0. 05。观察组与对照组miR-32-5p相对表达量分别为0. 27±0. 08、1. 00±0. 05,DDP IC_(50)分别为(7. 43±1. 25)、(16. 22±2. 54)μg/m L,细胞凋亡率分别为(7. 69±0. 24)%、(2. 35±0. 18)%,两组比较P均<0. 05。观察组Bax蛋白相对表达量高于对照组,Bcl-2蛋白相对表达量低于对照组(t分别为5. 28、9. 54,P均<0. 05)。Target Scan7. 2软件在线预测显示,TCF21启动子区与miR-32-5p具有结合位点。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-32-5p mimic-TCF21-wt组荧光素酶活性低于miR-32-5p inhibitor-TCF21-wt组(P <0. 05),而miR-32-5p mimic-TCF21-mut组与miR-32-5p inhibitor-TCF21-mut组荧光素酶活性比较P>0. 05。结论下调miR-32-5p表达能够提高DDP耐药肺癌细胞化疗敏感性,其机制与靶向调控TCF21能够促进Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达,从而提高细胞凋亡率有关。
2020年07期 v.60;No.1165 43-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 1117K] [下载次数：155 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：207 ] - 王小芳;贾培增;
目的探讨干扰转导素β1X连锁受体蛋白1(TBL1XR1)表达对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法取OSCC细胞Cal-27,常规培养、传代。取传2代、对数生长期、生长状态良好的Cal-27细胞,随机分为无关序列组、TBL1XR1干扰组,分别转染TBL1XR1 shRNA、scramble shRNA,采用RT-qPCR法鉴定转染效率。收集两组转染72 h细胞,采用MTS法检测细胞增殖活性,采用平板克隆实验检测细胞增殖能力,采用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,采用Western blotting法检测JAK2/STAT3信号通路关键蛋白表达。结果TBL1XR1干扰组TBL1XR1 mRNA相对表达量低于无关序列组(t=30. 53,P <0. 05)。转染72 h细胞后,TBL1XR1干扰组再培养48、72、96 h时细胞增殖活性均低于无关序列组(P均<0. 05),但再培养24 h时细胞增殖活性与无关序列组比较P>0. 05。TBL1XR1干扰组细胞增殖和迁移能力均低于无关序列组(t分别为18. 74、20. 57,P均<0. 05)。TBL1XR1干扰组JAK2/STAT3信号通路关键蛋白p-JAK2、p-STAT3相对表达量均低于无关序列组(P均<0. 05),而JAK2、STAT3相对表达量比较P均> 0. 05。结论干扰TBL1XR1表达可能通过调控JAK2/STAT3信号通路关键蛋白表达,抑制OSCC细胞增殖和迁移。
2020年07期 v.60;No.1165 49-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 1097K] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：199 ]
- 祁美霞;李晓娟;卢慧;李宏;
目的观察宫颈癌组织微小RNA-362(miR-362)、六同源框1(SIX1) mRNA表达变化,并探讨其临床意义。方法选择宫颈癌患者81例,取宫颈癌组织与癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测miR-362、SIX1 mRNA表达。比较宫颈癌组织与癌旁正常组织miR-362、SIX1 mRNA表达差异,分析宫颈癌组织miR-362表达与SIX1 mRNA表达的关系以及二者表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果宫颈癌组织miR-362相对表达量明显低于癌旁正常组织,SIX1 mRNA相对表达量明显高于癌旁正常组织(P均<0. 05)。宫颈癌组织miR-362表达与SIX1mRNA表达呈负相关关系(r=-0. 620,P <0. 05)。宫颈癌组织miR-362、SIX1 mRNA表达与FIGO分期、组织分化程度有关(P均<0. 05),而与年龄、病理类型、肌层浸润深度和淋巴结转移无关(P均> 0. 05)。分别以宫颈癌组织miR-362、SIX1 mRNA相对表达量的均数为临界值,将患者分为miR-362高表达者41例与低表达者40例、SIX1 mRNA高表达者42例与低表达者39例。miR-362高表达者3年总体生存率高于miR-362低表达者(χ~2=4. 083,P <0. 05),SIX1 mRNA高表达者3年总体生存率低于SIX1 mRNA低表达者(χ~2=5. 502,P <0. 05)。结论宫颈癌组织miR-362低表达、SIX1 mRNA高表达,二者表达变化与肿瘤进展和患者预后有关。miR-362、SIX1有可能成为宫颈癌诊断和预后评估的分子生物标志物。
2020年07期 v.60;No.1165 53-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 1109K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：80 ] - 冯海利;侯亮;姜琳娜;
目的观察子宫内膜癌组织X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、线粒体促凋亡蛋白(Smac)、X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF-1)表达变化,并探讨其临床意义。方法选择子宫内膜癌患者90例,取手术切除的子宫内膜癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测XIAP、Smac、XAF-1 mRNA表达。比较子宫内膜癌组织与癌旁正常组织XIAP、Smac、XAF-1 mRNA表达差异。分析子宫内膜癌组织XIAP、Smac、XAF-1 mRNA表达与患者临床病理特征的关系以及三者之间的关系。结果子宫内膜癌组织XIAP mRNA相对表达量高于癌旁正常组织,Smac、XAF-1 mRNA相对表达量低于癌旁正常组织(P均<0. 05)。子宫内膜癌组织XIAP、Smac、XAF-1 mRNA相对表达量均与子宫肌层浸润、临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P均<0. 05),而与年龄、肿瘤直径、病理类型无关(P均>0. 05)。子宫内膜癌组织XIAP mRNA相对表达量与Smac、XAF-1 mRNA相对表达量均呈负相关关系(r分别为-0. 615、-0. 667,P均<0. 01),Smac mRNA相对表达量与XAF-1 mRNA相对表达量呈正相关关系(r=0. 697,P <0. 01)。结论子宫内膜癌组织XIAP表达上调,Smac、XAF-1表达下调,三者表达变化可能共同促进肿瘤的发生、发展。
2020年07期 v.60;No.1165 57-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 1064K] [下载次数：102 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：197 ] - 张晶;李慧;杨香山;张晓莹;门康;徐保群;
目的观察乳腺癌组织SOX11蛋白表达变化,并探讨其表达与患者临床病理特征的关系。方法选择乳腺癌患者145例,取手术切除的乳腺癌组织及其配对的周围正常乳腺组织,采用免疫组化PV-9000两步法检测SOX11蛋白表达,比较乳腺癌组织与周围正常乳腺组织SOX11蛋白阳性表达差异。分析乳腺癌组织SOX11蛋白表达与患者临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织SOX11蛋白阳性表达率高于周围正常乳腺组织(P <0. 05)。乳腺癌组织SOX11蛋白表达与雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2(HER2)状态和临床病理分型有关(P均<0. 05),与年龄、肿瘤直径、淋巴结转移、组织学分级无关(P均> 0. 05)。结论乳腺癌组织SOX11蛋白过表达; SOX11蛋白过表达可能参与三阴型乳腺癌和HER2阳性型乳腺癌的发生、发展。
2020年07期 v.60;No.1165 61-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 1132K] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：157 ] - 陶秀霞;朱峰岭;汪建文;
目的探讨乳腺癌钼靶X线恶性钙化征象与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、增殖细胞核抗原Ki-67表达的关系。方法选择初诊乳腺癌患者81例,术前均接受乳腺钼靶X线检查,根据有无恶性钙化征象分为有恶性钙化组36例、无恶性钙化组45例。取两组手术切除的乳腺癌组织,采用免疫组化SP法检测ER、PR、HER-2、Ki-67表达。结果有恶性钙化组ER、PR阳性表达率均低于无恶性钙化组,而HER-2、Ki-67阳性表达率均高于无恶性钙化组(P均<0. 05)。结论乳腺癌钼靶X线恶性钙化征象可在一定程度上反映肿瘤ER、PR、HER-2、Ki-67表达情况,这为乳腺癌术前辅助内分泌治疗和预后判断提供了更多有价值的参考信息。
2020年07期 v.60;No.1165 64-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 1174K] [下载次数：167 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：27 ] |[阅读次数：129 ] - 田振华;王佃国;马旭之;冯玉婕;高萱;
目的采用Meta分析方法系统评价睾酮替代治疗(TRT)对中老年男性血脂的影响。方法检索Medline、Embase、Pub Med、Cochrane Library数据库,收集睾酮或其酯类药物替代治疗对中老年男性血脂影响的随机对照试验,采用Stata11. 0统计软件进行Meta分析。结果纳入19篇文献,共1 668例中老年男性患者(TRT组849例、安慰剂组819例)。Meta分析显示,TRT能够明显降低中老年男性TC、TG(P均<0. 05),而降低LDL、HDL效果不明显(P均>0. 05)。亚组分析显示,肌内注射给药较透皮和口服给药调脂效果更好。Egger's检验和Begg's检验结果显示,各研究间无明显发表偏倚,具有良好的代表性。结论 TRT能够改善中老年男性血脂异常,这为不耐受他汀类药物的中老年男性血脂异常患者提供了新的治疗思路。
2020年07期 v.60;No.1165 66-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 1041K] [下载次数：175 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：177 ] - 余胜;钱海华;
目的观察直肠癌组织14-3-3 zeta、p53上调凋亡调节因子(PUMA)蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法选择原发性直肠癌患者80例,取手术切除的直肠癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用免疫组化法检测14-3-3 zeta、PUMA蛋白表达。比较直肠癌组织与癌旁正常组织14-3-3 zeta、PUMA蛋白阳性表达率,分析直肠癌组织14-3-3 zeta蛋白表达与PUMA蛋白表达的关系以及二者表达与患者临床病理特征的关系。结果直肠癌组织14-3-3 zeta蛋白阳性表达率明显高于癌旁正常组织,PUMA蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P均<0. 05)。直肠癌组织14-3-3 zeta蛋白阳性表达与PUMA蛋白阳性表达无明显相关性(r=-0. 131,P> 0. 05)。直肠癌组织14-3-3 zeta蛋白表达与组织分化程度有关(P <0. 05),而与性别、年龄、肿瘤直径、病理类型、临床分期、浸润深度、淋巴结转移无关(P均>0. 05);直肠癌组织PUMA蛋白表达与肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移、组织分化程度有关(P均<0. 05),而与性别、年龄、病理类型、浸润深度无关(P均> 0. 05)。结论直肠癌组织14-3-3 zeta蛋白高表达、PUMA蛋白低表达,二者表达变化能够促进直肠癌恶性进展。
2020年07期 v.60;No.1165 71-73+89页 [查看摘要][在线阅读][下载 1286K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：131 ] - 周松;孙云静;崔江漫;狄宁宁;
目的观察左室射血分数保留的心力衰竭(HFp EF)并发肺动脉高压(PAH)患者血浆微小RNA-21(miR-21)水平变化,并探讨其临床意义。方法选择HFp EF患者138例,根据是否合并PAH分为HFp EF合并PAH组(PAH-HFpEF组) 62例、HFp EF组76例。同期选择体检健康的志愿者60例作为对照组。收集各组清晨空腹肘静脉血,采用RT-qPCR法检测血浆miR-21;采用彩色多普勒超声诊断仪测量左心房收缩末期内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD),计算左心室质量指数(LVMI);采用三尖瓣反流压差法估测肺动脉收缩压(PASP)。比较各组血浆miR-21水平及LAD、LVEDD、LVMI、PASP差异,分析HFp EF患者血浆miR-21水平与LAD、LVEDD、LVMI、PASP的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-21对HFp EF并发PAH的诊断效能。结果 PAHHFp EF组和HFp EF组血浆miR-21水平及LAD、LVMI、PASP均高于对照组(P均<0. 05),且PAH-HFpEF组上述指标均高于HFp EF组(P均<0. 05),而三组LVEDD比较P> 0. 05。Pearson积矩相关分析显示,HFp EF患者血浆miR-21水平与LAD、LVMI、PASP均呈正相关关系(r分别为0. 578、0. 632、0. 671,P均<0. 05),而与LVEDD无明显相关性(P>0. 05)。ROC曲线分析显示,血浆miR-21诊断HFp EF并发PAH的曲线下面积为0. 929(95%CI:0. 892～0. 966),最佳截断值为2. 35,此时其诊断敏感性为85%、特异性为93%、准确性为88%。结论 HFp EF并发PAH患者血浆miR-21水平明显升高,其水平变化与超声心动图检查相关指标具有较好的相关性。血浆miR-21可作为早期诊断HFp EF并发PAH的生物学指标。
2020年07期 v.60;No.1165 74-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 1224K] [下载次数：171 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：193 ] - 路晟;程飞;陈乾;
目的探讨滋阴通络方联合针刺治疗对中风恢复期偏瘫患者整体功能和日常生活能力的影响。方法选择中风恢复期偏瘫患者72例,随机分为观察组和对照组各36例。两组均行常规对症支持治疗,即溶栓、抗血小板凝集、降低颅内压、肢体功能训练等。在此基础上,观察组加用滋阴通络方联合针刺治疗2个月,2个月为1个疗程。1个疗程结束,评估两组中医证候积分、脑卒中残损评价表(SIAS)积分、改良Barthel指数评分,比较两组中医证候积分疗效、整体功能和日常生活能力。结果 1个疗程结束,观察组中医证候积分疗效总有效率为88. 89%(32/36),对照组为66. 67%(24/36),两组比较P <0. 05。两组治疗后四肢运动、肌紧张程度、感觉功能、关节活动度、疼痛程度、躯体平衡、语言及视力功能SIAS积分均高于治疗前,且观察组治疗后高于对照组治疗后(P均<0. 05)。两组治疗后改良Barthel指数评分均高于治疗前,且观察组治疗后高于对照组治疗后(P均<0. 05)。结论滋阴通络方联合针刺治疗可有效改善中风恢复期偏瘫患者整体功能,提高日常生活能力。
2020年07期 v.60;No.1165 77-79页 [查看摘要][在线阅读][下载 1280K] [下载次数：166 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：21 ] |[阅读次数：152 ] - 高惠娟;胡艳滨;刘永盛;牛淑玲;张明;王永起;杜金金;
目的分析2型糖尿病并发高眼压症的危险因素。方法选择2型糖尿病合并高眼压症患者30例(高眼压组)、眼压正常的2型糖尿病患者60例(糖尿病组),比较两组人口学资料(性别、年龄)、物理检查资料(血压、角膜厚度)和实验室检查资料(FPG、HbA1c、TG、TC、LDL、HDL、FIB、全血低切和高切黏度、红细胞变形指数和刚性指数)。以是否合并高眼压症为因变量,以两组上述有统计学差异的指标为自变量,采用多因素Logistic回归模型分析2型糖尿病并发高眼压症的危险因素。结果两组性别比例、年龄比较P均> 0. 05。两组角膜厚度比较P <0. 05,而收缩压、舒张压比较P均> 0. 05。两组HbA1c、TG、TC、全血低切和高切黏度比较P均<0. 05,而FPG、LDL、HDL、FIB、红细胞变形指数和刚性指数比较P均> 0. 05。多因素Logistic回归分析显示,角膜厚度、HbA1c、TG、TC、全血低切和高切黏度为2型糖尿病并发高眼压症的危险因素(P均<0. 05)。结论角膜厚度、HbA1c、TG、TC、全血低切和高切黏度为2型糖尿病并发高眼压症的危险因素。
2020年07期 v.60;No.1165 80-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 1281K] [下载次数：162 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：204 ] - 卢鹏;张雷;孙艳;朱一堂;李会强;
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰液过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织抑制因子2(TIMP-2)水平变化,并探讨其与肺功能的关系。方法选择COPD患者71例(观察组)、体检健康者62例(对照组),收集两组清晨痰液,采用ELISA法检测PPARγ、MMP-2、TIMP-2,采用肺功能仪检测肺功能。比较两组痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2水平和肺功能,并分析痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2水平与肺功能的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2水平对COPD的诊断价值。结果观察组痰液PPARγ、MMP-2水平高于对照组,TIMP-2水平低于对照组(P均<0. 05);观察组肺活量(VC)、第1秒用力呼气量(FEV_1)、FEV_1占用力肺活量比率、最大呼气中段平均流速(MMEF)及呼气峰值流速均低于对照组(P均<0. 05)。Pearson相关分析显示,痰液PPARγ、MMP-2水平与VC、FEV_1、MMEF均呈负相关关系,痰液TIMP-2水平与VC、FEV_1、MMEF均呈正相关关系(P均<0. 05)。ROC曲线分析显示,痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2诊断COPD的曲线下面积分别为0. 883、0. 846、0. 802。其中,痰液PPARγ诊断COPD的最佳截断值为18. 28 pg/mL,其诊断敏感性为83. 33%、特异性为85. 37%;痰液MMP-2诊断COPD的最佳截断值为141. 21 ng/mL,其诊断敏感性为96. 67%、特异性为70. 73%;痰液TIMP-2诊断COPD的最佳截断值为117. 95 ng/m L,其诊断敏感性为70. 00%、特异性为78. 05%。结论 COPD患者痰液PPARγ、MMP-2水平升高,TIMP-2水平降低,三者变化与COPD患者肺功能异常密切相关。
2020年07期 v.60;No.1165 83-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 1242K] [下载次数：124 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：178 ] - 张岩;李文贵;高万军;纪红梅;
目的探讨成人新型冠状病毒肺炎(以下简称新冠肺炎)胸部薄层CT图像特征。方法选择成人新冠肺炎患者24例,采用Siemens Emotion 16层螺旋CT连续扫描肺尖至肺底,扫描结束后进行1 mm薄层重建。在CT肺窗图像上,观察病变部位、分布、形态、边缘、密度等特征;在CT纵隔窗图像上,观察有无肺门、纵隔淋巴结肿大及胸膜增厚等肺外改变。结果 24例新冠肺炎患者可见不同程度肺浸润性病变。其中,累及单肺叶4例,累及单肺6例,累及双肺14例。CT肺窗图像表现:磨玻璃影13例(云雾状、斑片状磨玻璃影1例,铺路石征4例,刺梨征3例,灰雪征4例,蝙蝠翼征1例),混合磨玻璃影6例(斑片状实变影伴磨玻璃影3例,晕结征2例,反晕征1例),实变影3例,类支气管肺炎改变2例。CT纵隔窗图像表现:胸膜增厚3例,未见肺门、纵隔淋巴结肿大及胸腔积液。结论成人新冠肺炎胸部薄层CT图像表现多样化,在临床诊断时需要结合流行病学史、临床表现和实验室检查综合判断。
2020年07期 v.60;No.1165 86-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 1334K] [下载次数：414 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：175 ]
- 郑亚利;白家赫;于永鹏;
冻结步态是帕金森病常见的病理性步态,随着疾病进展,呈进行性加重,是导致患者易跌倒、丧失独立生活能力和生活质量下降的重要危险因素。帕金森病冻结步态治疗极为棘手,药物治疗效果不理想。神经调控是神经修复学的重要组成部分,它利用植入性和非植入性技术,依靠电或化学手段,来改善人类生命质量的科学、医学以及生物工程技术。近年来,神经调控技术在全球范围内得到了迅猛发展,作为一种全新的治疗手段,已经广泛用于运动障碍性疾病、精神障碍性疾病、顽固性疼痛等领域,并取得了令人瞩目的治疗效果。目前,临床用于治疗帕金森病冻结步态的神经调控技术有脑深部电刺激、经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经脊髓刺激等,这些技术在治疗帕金森病冻结步态在内的诸多运动障碍性疾病中显现出独特的优势。
2020年07期 v.60;No.1165 90-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 1251K] [下载次数：486 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：305 ] - 何丽;张雨平;
注意缺陷多动障碍(ADHD)是儿童和青少年时期常见的神经和精神发育障碍性疾病之一,以注意力不集中、活动过度和行为冲动为主要表现,是由生物-心理-社会等因素共同导致的、具有高度异质性的临床综合征。目前,ADHD的病因和发病机制尚未明确,在流行病学特征、遗传和环境风险因素、神经认知机制以及临床治疗等方面存在诸多异质性的报道。深入了解ADHD的异质性,将有助于拓宽诊疗思维,选择更有针对性的干预措施。
2020年07期 v.60;No.1165 94-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 1251K] [下载次数：847 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：18 ] |[阅读次数：226 ] - 张林;
类风湿性关节炎是一种以慢性侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病,牙周炎是一种侵犯牙周组织的慢性炎症性破坏性疾病。这两种疾病均存在与骨组织吸收相关的慢性炎症反应,在临床上往往伴随出现,但这种现象背后的分子机制尚不清楚。造成关节和牙周组织持续性破坏的原因之一是产生可以趋化淋巴细胞和单核细胞进入炎症组织的趋化因子。作为趋化因子,CC族趋化因子2(CCL2)能够趋化和激活单核/巨噬细胞、淋巴细胞等,从而参与炎症与免疫反应。CCL4/CCR5/c-Jun和c-Fos/CCL2信号通路可能是这两种疾病共同的信号通路,通过调控CCL2表达,与其他因素共同破坏牙周组织和关节组织。通过调控该信号通路降低CCL2表达,减少炎症细胞在牙周组织和关节组织的聚集,能够抑制牙周组织和关节组织破坏。因此,抑制调控CCL2表达相关的信号通路有可能为类风湿性关节炎和牙周炎治疗提供新的思路。
2020年07期 v.60;No.1165 98-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 1319K] [下载次数：585 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：212 ] - 赵久龄;季新;
儿童感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)是一种儿童期罕见的慢性气道阻塞性肺部疾病,常继发于下呼吸道感染,其发病机制尚不完全清楚。儿童PIBO诊断主要依靠病史、临床表现、肺功能和胸部高分辨率CT(HRCT)检查等。但儿童PIBO的临床表现缺乏特异性,而肺功能、HRCT检查患儿往往难以配合,使得儿童PIBO诊断难度加大,甚至造成漏诊或误诊。儿童PIBO早期治疗可能阻断疾病进展,一旦形成不可逆的纤维化阻塞,则无有效治疗方法。目前,儿童PIBO主要采用糖皮质激素、支气管扩张剂、大环内酯类抗生素、白三烯受体拮抗剂等药物治疗。
2020年07期 v.60;No.1165 102-105页 [查看摘要][在线阅读][下载 1306K] [下载次数：406 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：205 ] - 吴婧;
小细胞肺癌(SCLC)是一种恶性程度高、病情进展迅速、预后较差的恶性肿瘤。在过去的30余年中,SCLC以化疗和放疗为主的传统治疗策略并未明显变化,疗效一直无法令人满意。免疫检查点抑制剂的出现给SCLC治疗带来了新的希望。免疫检查点是在人体免疫系统中起保护作用的一类抑制性分子,可防止T细胞过度激活导致对自身的免疫性损伤。肿瘤细胞能够利用这一保护机制,通过过度表达免疫检查点分子,抑制机体免疫系统的抗肿瘤反应,从而达到免疫逃逸。免疫检查点抑制剂的作用是阻断免疫检查点与其配体的结合,打破免疫耐受,增强免疫细胞活性,促进肿瘤细胞免疫清除,从而抑制肿瘤的发生、发展。免疫检查点抑制剂已经在晚期非小细胞肺癌治疗中获得了巨大成功,近年学者们对免疫检查点抑制剂治疗SCLC进行了探索,并取得了一些突破。目前,研究较为明确的免疫检查点抑制剂为程序性死亡受体1/配体L1(PD-1/PD-L1)单抗和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)单抗,临床用于治疗SCLC的PD-1/PD-L1单抗主要有帕博利珠单抗、纳武单抗、阿特珠单抗、度伐鲁单抗、阿维单抗,用于治疗SCLC的CTLA-4单抗主要有伊匹单抗。虽然这些免疫检查点抑制剂单独或联合应用治疗SCLC取得了不错效果,但仍有很多问题亟待解决。
2020年07期 v.60;No.1165 106-109页 [查看摘要][在线阅读][下载 1281K] [下载次数：390 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：97 ] - 谭尧;王家林;田鹏;
人体皮肤、黏膜及一切与外界相通的腔道中生存着种类繁多且数量庞大的微生物,这些微生物以细菌所占比例最高。定植在人体各部位的微生物菌群,它们相对独立又相互联系,共同构成了人体的微生态系统。正常情况下,人消化道微生物菌群种类和数量保持动态平衡。而当致病菌异常入侵或机会致病菌异常富集时可引起菌群失调。有研究认为,微生物菌群失调与人体代谢性疾病、自身免疫性疾病、认知障碍性疾病等有关。近年研究发现,肠道、肝脏、肾脏等恶性肿瘤的发生、发展也与微生物菌群失调有关。由于口腔、食管、胃、肠道等微生物菌群的种类和数量并不相同,这些部位菌群失调在口腔癌、食管癌、胃癌、肠癌等发生和发展中的作用也不相同。
2020年07期 v.60;No.1165 110-113页 [查看摘要][在线阅读][下载 1262K] [下载次数：673 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：277 ] 下载本期数据